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麻省理工学院研究表明饮食如何影响结肠癌

发布时间:2018-05-16  点击数:[10]

em麻省理工学院的新研究表明,高脂饮食与肠道干细胞的变化有关,有助于解释癌症风险增加。 / em

在过去的十年中,研究发现肥胖和吃高脂肪,高热量饮食是许多类型癌症的重要风险因素。现在,麻省理工学院的一项新研究揭示了高脂肪饮食如何使肠内细胞变得更容易癌变。

对小鼠的研究表明,高脂肪饮食促使肠道干细胞的人口繁荣,并产生一系列类似于干细胞的其他细胞 - 也就是说,它们可以无限期地繁殖自己并分化为其他细胞类型。这些干细胞和“干细胞样”细胞更可能导致肠道肿瘤,麻省理工学院生物学助理教授,研究小组负责人Omer Yilmaz说。

“不仅高脂肪饮食改变了干细胞的生物学特性,而且还改变了非干细胞群体的生物学特性,这导致了肿瘤形成的增加,”Yilmaz说,他是麻省理工学院科赫的成员综合癌症研究所和麻省总医院的胃肠病理学家。

“在高脂肪饮食下,这些非干细胞获得干细胞的特性,因此当它们转化时,它们变成致瘤性的,”麻省理工学院生物学教授,怀特黑德研究所成员兼研究员戴维萨巴蒂尼说。霍华德休斯医学研究所。

Sabatini和Yilmaz之前曾合作研究限制热量对肠道干细胞潜能影响的研究,该研究的高级作者于3月2日出现在Nature上。该论文的主要作者是哈佛大学的Semir Beyaz与科赫研究所和达纳法伯/波士顿儿童癌症和血液疾病中心有关的研究生;麻省理工学院博士后Miyeko Mana;和塔夫茨医学中心胃肠病专家和访问科学家Jatin Roper。

探索癌症风险

根据之前的研究显示,肥胖者患结直肠癌的风险更高。研究饮食与癌症之间关系的耶尔马兹实验室开始揭示支撑结肠癌风险增加的细胞机制。

“我们想了解长期高脂饮食如何影响干细胞的生物学特性,以及干细胞中这种饮食诱导的变化如何影响肠道肿瘤的发生,”耶尔马兹说。

最近的研究表明,持续一生的肠干细胞是最有可能积累引起结肠癌的突变的细胞。这些干细胞生活在肠道内层,称为上皮细胞,并产生组成上皮细胞的所有不同细胞类型。

为了调查这些干细胞与肥胖相关的癌症之间的可能联系,Yilmaz及其同事给健康小鼠喂食了60%脂肪的饮食9到12个月。 Yilmaz指出,这种饮食的脂肪含量比典型的美国饮食要高得多,通常脂肪含量约为20%至40%。

在此期间,高脂肪饮食的小鼠比正常饮食的小鼠增加30-50%的体重,并且它们比正常饮食中的小鼠产生更多的肠道肿瘤。

研究人员发现,这些小鼠在肠道干细胞中也发现了一些独特的变化。首先,他们发现高脂饮食的小鼠比正常饮食的小鼠有更多的肠道干细胞。这些干细胞也能够在没有来自相邻细胞的输入的情况下操作。

正常情况下,肠道干细胞被支持物或“生态位”细胞所包围,调节干细胞活性,并告诉他们何时产生干细胞或分化细胞。然而,来自高脂饮食小鼠的干细胞更能够自行发挥功能;当将它们从小鼠中取出并在没有它们的小生境细胞的培养皿中生长时,它们比正常饮食中的小鼠的肠干细胞更容易产生“小肠”。

“你有更多的干细胞,他们能够独立于来自微环境的投入而运作,”耶尔马兹说。

扩大游泳池

研究人员还发现另一种称为祖细胞的祖细胞 - 干细胞的分化子细胞 - 开始表现得像干细胞一样:它们的寿命比通常的几天寿命长得多,当它们也能产生小肠时生长在身体之外。

“这是非常重要的,因为众所周知,干细胞通常是肠道中的细胞,这些细胞会产生导致肿瘤发生的突变,”Yilmaz说。 “你不仅拥有更多的传统干细胞(高脂饮食),而且现在你的非干细胞群体能够获得导致肿瘤的突变。”

研究人员还确定了一种由高脂肪饮食过度激活的营养素感应途径。称为PPAR-δ的脂肪酸传感器通过开启代谢过程来响应高水平的脂肪,使细胞燃烧脂肪作为能量来源,而不是其通常的碳水化合物和糖。

“事实上,PPAR-δ的小分子激动剂模拟正常饮食喂养的动物中高脂肪饮食的效果,”Sabatini说。

Yilmaz说,除了激活这个代谢程序,PPAR-delta似乎也开启了一套对干细胞识别非常重要的基因。他的实验室现在正在进一步研究这种情况是如何发生的,希望能够确定肥胖症中可能出现的肿瘤的肿瘤药物靶点。

哈佛大学公共卫生学院Sabri Ulker营养,遗传和代谢研究中心主任Gokhan Hotamisligil说,该研究令人信服地提供了高脂饮食促成癌症机制的潜在解释。

“虽然问题非常严重,但对于这种情况的发生却知之甚少,”Hotamisligil说。 “这项研究从干细胞角度增加了一个有趣的观点。”

发表:Semir Beyaz等人,“高脂肪饮食增强肠祖细胞的干细胞增殖和致瘤性”Nature 531,53-58(2016年3月3日); DOI:10.1038 / nature17173

来源:麻省理工学院新闻Anne Trafton

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